在出芽的hiv-1病毒粒子中，apobec3g（a3g）通过在感染细胞中逆转录后修改病毒基因组来抑制病毒扩增（左）。但hiv-1 vif催化a3g的降解，导致产生更多传染性病毒粒子（右）
hiv-1病毒可以通过其病毒感染因子（vif）抑制细胞防御，oist 研究者matthias wolf教授和takahide kouno博士以及一支国际合作团队，已经运用冷冻电子显微镜，确定了“apobec3g-vif复合物”的原子结构。”
apobec3g (a3g) 是人类先天免疫系统抵御入侵病毒的关键成分，它像特洛伊木马一样搭上了病毒萌芽的顺风车，这样它就能在受感染细胞中逆转录后修改并禁用病毒dna，”该研究的资深作者、oist分子低温电子显微镜组负责人wolf教授解释说："但hiv-1通过vif蛋白的形式进化出了一种抵抗机制，抑制这个过程，通过结合和降解a3g，从而导致感染性病毒颗粒的成功扩增。"
他们的研究的独特之处在于，这是首次展示这个复合物的形成是由特定的rna序列介导的，尽管单链dna是a3g降解的底物。他们的蛋白质结构被优化，具有更高的溶解度，并且能通过a3g泛素化，在体外复制a3g泛素化的降解途径，这一过程涉及泛素多聚泛素化向目标蛋白质的转移，并在许多生理功能中具有重要性。
溶解度增强的apobec 3g（绿色）-vif（红色/蓝色）与rna配体（黄色）的复合物的cryo-em重建。rna介导a3 g和vif之间的接触并稳定复合物。重建显示异二聚体（灰色的对称性相关侧）
这项研究揭示了蛋白质与rna配体之间的特定相互作用，这可能为未来针对抑制a3g-vif交互的hiv/aids病毒抑制剂的反病毒疗法提供药物靶点。该研究已在《自然通讯》上发表。
（来源：hiv最新动态）
原文出处：kouno t, shibata s, shigematsu m, hyun j, kim tg, matsuo h, wolf m. structural insights into rna bridging between hiv-1 vif and antiviral factor apobec3g. nat commun. 2023 jul 7;14(1):4037. doi: 10.1038/s41467-023-39796-5. pmid: 37419875; pmcid: pmc10328928.
链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37419875/